黑磷纳米“导弹” 抑制肿瘤细胞_深圳商报数字报

深圳商报记者 袁斯茹

纳米药物在抗肿瘤领域被寄予厚望(www.dahezhang.com)。但目前已上市的药物中,纳米材料只是发挥了壳的作用,能否上升到“核心药物”呢?8月5日,中科院深圳先进院李红昌、喻学锋和李洋团队的合作研究成果发表于纳米领域国际顶级期刊《自然-纳米技术》。

团队选取黑磷纳米材料为研究对象,通过精细的细胞生物学和分子生物学研究,发现纳米材料在细胞内能够精准靶向特定生物分子,并获得独特的生物效应,借此提出了以分子细胞生物学机制为依托的纳米精准分子靶向药物概念,为纳米药物研发开辟新路径。

一个变两个,两个变四个……人体内所有细胞都是经过这样的分裂产生。

哪些细胞应该分裂?分裂什么时候开始?什么时候结束?分裂进行几次?正常情况下,人体能够精准控制体内的细胞,严格遵循秩序地分裂。

然而,当癌症发生时,少数细胞摆脱了这些规则的约束,开始无休止分裂,在本不该发生细胞增殖的部位,产生大量聚集,最终形成肿瘤。也就是说,细胞分裂失控是肿瘤不断增殖的重要原因,因此减缓甚至抑制其分裂,被认为是最有效的肿瘤治疗策略之一。

研究团队发现黑磷纳米材料可以影响细胞分裂的进行,并以此为机制,抑制肿瘤细胞增殖。

黑磷作为一种由单一磷元素构成的新型纳米材料,具有独特的分子结构和界面特性。此前,团队已发现黑磷具有较高的生物活性和生物可降解特性。在本项研究中,团队提出了“纳米磷疗”的新概念,为未来基于黑磷开发新型肿瘤治疗药物奠定了科学基础。

团队首先使用低浓度黑磷纳米材料处理细胞,发现黑磷导致细胞周期停滞在有丝分裂期。随后,团队对这一现象背后的机理进行了深入挖掘,发现黑磷破坏了细胞有丝分裂核心机器——纺锤体的组装。这一机制被最终确定为黑磷导致细胞分裂停滞的直接原因。

“同生物体内其他生命过程一样,细胞分裂需要众多生物分子的参与,其中有个非常关键的分子开关叫做PLK1激酶,其主要功能是控制纺锤体的组装和运行。”李红昌表示。

黑磷进入细胞后,通过“伪装”成PLK1的作用底物,吸引了大量PLK1蛋白与之结合,并使这些PLK1活性丧失,进一步造成纺锤体错误组装,最终阻断了细胞分裂的正常进行。在随后的动物实验中,研究团队利用小鼠模型,进一步证实了黑磷具备优异的抗肿瘤效果。

据悉,在此次研究中,团队充分发挥学科交叉特色,成功让“材料”与“生物”深度融合。比如喻学锋课题组,对黑磷纳米材料进行了6年的系统研究,已经建立了完整的黑磷基纳米材料的制备和应用体系,在研究过程中主要负责纳米黑磷的制备和性能研究。李红昌课题组则精通细胞分裂机制和抗肿瘤药物研发,在研究中主导纳米黑磷的生物机制研究。李洋课题组起着“思路润滑”的作用,为研究提供新思路。

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